مروری بر عملکرد و نقش p۵۳ در جلوگیری از بدخیمی در انسان

جهش ها اولین حوادث در کارسینوژنز هستند و نقص ترمیم dna عامل خطری برای بسیاری از سرطان ها به شمار می رود. نقائص ترمیم dna غالباً حاصل جهش ها است که ممکن است به از دست دادن فعالیت پروتئین های ترمیم کننده dna منجر شود. همچنین پلی مورفسیم های dna ممکن است ساختار آنزیم های ترمیم کننده را تغییر و قابلیت ترمیم آنها را کاهش دهند. وقایع مولکولی که بقاء سلولی، آپوپتوز، تقویت رشد و تمایز سلولی را تنظیم می کند در کینتیک کلی رشد سلولی خوشخیم و بدخیم نقش مهمی دارد و بر ایجاد پسرفت یا پیشرفت رشد سلولی (خوشخیم و بدخیم) مؤثر است. پروتئین p53 یک سرکوبگر تومور کاملاً شناخته شده است که نقشی اساسی در شروع آپوپتوز دارد. مقدار پروتئین p53 هنگام مواجه سلول با استرس های ژنوتوکسیک افزایش می یابد و به علت نقش محافظ آن به عنوان «گارد ژنوم» معرفی شده است. اشکال جهش یافته این پروتئین غالباً عملکرد فوق را از دست می دهند و این موضوع سبب شده تا جهشp53 شایع ترین تغیر ژنتیکی سرطان های انسان باشد. از سوی دیگر جهش های p53 با پاسخ دهی ضعیف به مداخلات درمانی مثل کموتراپی و رادیوتراپی همراه بوده و مطالعات اخیر حاکی از تأثیر احتمالاً مفید و ارزشمند ژن درمانی با هدف p53 به عنوان یک درمان مکمل در این سرطان ها بوده است. در این نوشتار مروری بر چگونگی عملکرد این ژن خواهیم داشت.